“Uw tests zijn normaal.” Voor mensen met post-COVID of ME/CVS is dat een bekende zin. En toch kunnen de klachten allesbehalve normaal aanvoelen. Uitputting die niet herstelt met rust. Post-exertionele malaise (PEM) na kleine inspanning. Hersenmist, duizeligheid, hartkloppingen, prikkelgevoeligheid. Het verschil tussen wat patiënten ervaren en wat routineonderzoek laat zien, is een van de redenen waarom deze ziekten zo ingewikkeld blijven.
In januari 2026 verscheen in Cell Death & Disease een uitgebreide review die een mogelijke verklaring scherper in beeld brengt. In deze review bundelen onderzoekers het bewijs voor een centraal idee: na een virale infectie kunnen bloedvaten langdurig ontregeld raken doordat endotheelcellen senescent worden. NMCB-onderzoekers Rob Wüst en Anouk Slaghekke zijn mede-auteur van deze publicatie.
Het endotheel als ‘regelkamer’ van doorbloeding
Het endotheel is de dunne cellaag aan de binnenkant van bloedvaten. Je kunt het zien als een actief orgaan dat continu beslist waar bloed naartoe gaat en hoe makkelijk zuurstof en voedingsstoffen weefsels bereiken. Het endotheel stuurt onder meer:
- verwijding en vernauwing van bloedvaten
- barrièrefuncties, bijvoorbeeld in de bloed-hersenbarrière
- interacties met immuuncellen
- balans tussen stollen en oplossen van stolsels
Als dit systeem uit balans raakt, merk je dat niet altijd op een standaard bloedtest. Maar het kan wél grote gevolgen hebben voor energie, inspanningstolerantie en hersenfunctie.
Senescentie als blijvende ‘alarmstand’
Het woord senescentie wordt vaak vertaald als cellulaire veroudering. Het betekent niet simpelweg dat een cel “ouder” is, maar dat die cel in een soort blijvende alarmstand komt. De cel deelt niet meer normaal, past haar stofwisseling aan en gaat een pakket aan signaalstoffen produceren dat bekendstaat als het senescence-associated secretory phenotype (SASP).
Volgens de review kan een acute virusinfectie endotheelcellen direct of indirect richting senescentie duwen. Dat hoeft niet altijd via directe infectie van endotheelcellen; ook ontstekingsprikkels, oxidatieve stress en specifieke moleculen kunnen zo’n proces aanjagen.
Waarom zouden die cellen blijven zitten
In een gezond systeem worden senescente cellen meestal opgeruimd door het immuunsysteem. De review wijst erop dat bij ME/CVS en post-COVID regelmatig afwijkingen worden gezien in immuunfuncties die belangrijk zijn bij het opruimen van beschadigde cellen. Denk aan veranderingen in natural killer-cellen, T-cellen, macrofagen en complementroutes. Het leidt ertoe dat de ‘ongezonde’ endotheelcellen niet vanzelf verdwijnen.
Het gevolg is een vicieuze cirkel:
- endotheelcellen worden senescent en geven SASP-signalen af
- die signalen houden ontsteking, stollingsneiging en vaatvernauwing in stand
- het immuunsysteem raakt ontregeld of uitgeput
- opruiming van senescente endotheelcellen lukt minder goed
- senescentie en immuunontregeling houden elkaar wederzijds in stand
De auteurs beschrijven daarnaast dat deze beschadigde cellen mogelijk ook zelf signalen afgeven die het immuunsysteem remmen. Daardoor kunnen ze blijven bestaan en klachten in stand houden.
Wat dit kan betekenen voor klachten
De review legt een link tussen endotheel-senescentie en meerdere klachtenclusters die bij ME/CVS en post-COVID worden gezien:
Verminderde doorbloeding en perfusie
Als bloedvaten onvoldoende meebewegen met de vraag van het lichaam, kan de toevoer van zuurstof en glucose suboptimaal worden. Bij ME/CVS en post-COVID zijn in verschillende studies afwijkingen in doorbloeding en perfusie gerapporteerd, onder andere in de hersenen. In het model kan endotheel-senescentie bijdragen aan een toestand waarin vaatverwijding minder goed werkt en vaatvernauwende signalen de overhand krijgen.
Hersenmist en neurologische klachten
De bloed-hersenbarrière is mede opgebouwd uit gespecialiseerde endotheelcellen. Als die barrière minder strak regelt wat de hersenen binnenkomt en verlaat, kan dat gevolgen hebben voor neuro-inflammatie, prikkelverwerking en cognitieve prestaties. De review bespreekt dat senescente endotheelcellen in de microvaatjes van de hersenen in theorie kunnen bijdragen aan verhoogde doorlaatbaarheid en ontregeling van lokale ontstekingsprocessen.
PEM en inspanningsintolerantie
Bij inspanning moet de doorbloeding van spieren snel opschalen en moeten afvalstoffen efficiënt worden afgevoerd. Als endotheelcellen in een senescente toestand zitten, kan die dynamische regeling minder goed werken. De review koppelt dit aan een plausibel mechanisme voor PEM: niet alleen “te weinig energie”, maar ook een vaat- en immuunomgeving die na inspanning vertraagd of buitensporig reageert.
Stolling en microcirculatie
De auteurs besteden veel aandacht aan stollingsprocessen en de rol van endotheel in procoagulante signalen. In het model kunnen SASP-factoren bijdragen aan een omgeving waarin stolling makkelijker “aan” gaat en fibrinolyse minder goed “uit” gaat. Dat kan de microcirculatie verder onder druk zetten.
Een belangrijk punt voor patiënten en zorgverleners
Deze review is geen bewijs dat één mechanisme alles verklaart, en het is geen klinische richtlijn. Maar het is wel een belangrijke stap in het serieus nemen van een biologisch samenhangend verhaal dat past bij wat veel patiënten ervaren: klachten die niet simpelweg het gevolg zijn van verminderde conditie door te weinig activiteit.
De implicatie is ook praktisch: als een systeem al moeite heeft om doorbloeding, herstel en immuunbalans te reguleren, dan kunnen sommige interventies averechts uitpakken. Dat onderstreept het belang van veilige benaderingen die rekening houden met PEM en met grenzen in belastbaarheid.
Wat zijn de volgende stappen
De review eindigt met een duidelijke onderzoekagenda. Als endotheel-senescentie een rol speelt, dan zijn er drie routes die versnelling kunnen geven:
- betere meetmethoden en biomarkers die specifiek iets zeggen over endotheelstatus en senescentie
- studies die directer in kaart brengen waar en hoeveel senescente cellen aanwezig zijn
- gerichte therapeutische strategieën die endotheel beschermen, immuunopruiming verbeteren of senescente cellen moduleren
Lees hier de volledige wetenschappelijke review:
👉 https://lnkd.in/ePNJ2aAa